Lin Dongxin, Professor at the Center for Tumor Prevention and Treatment at Sun Yat-Seen University, and Research Zheng Jian, Found That Psychological Stress Releases Norepinephrine By Activating The Sympathetic Nervous System and Release Norepinephrine by Acting on Tumor Cells Adrb2 Receivers Mediates Mediate Reduced Expression of Tumor RNA M6A DEMETHYLASE ALKBH5, A TRIGGGENING A APITGGERING Demetilasa。为了改善微环境神经传递形成的反馈。 5月26日，相关结果发表在自然细胞生物学中。心理压力与各种类型癌症的预后密切相关，包括胰腺导管腺癌（称为胰腺癌），但其机制尚未很好地理解。先前的研究表明，在癌症的进展中，外周神经系统（例如交感神经和感觉障碍）具有促进cancencea的作用，心理压力会影响神经系统。但是，如果心理压力调节胰腺癌微环境的神经，因此影响癌症的进展，这是一个重要的问题。研究人员通过建立一种用转基因小鼠（KPC小鼠）建立纠正式移植肿瘤的模型，测试了联合压力，慢性不确定和伤害感受对胰腺癌生物学行为的影响。这项研究结合了多运动分析的整合，例如转录瘤测序，染色质和蛋白质组学可及性测序以及体内的功能实验，揭示了新的致癌机制，这些机制可诱导肿瘤细胞中Alkbh5表达的降低并介导了癌症的进展。研究表明，压力的心理应力激活信号的信号是从氯纳纳aline激活胰腺癌微环境的交感神经系统时，从而降低了Alkbh5在癌症中的表达。细胞。 ALKBH5还原会导致癌细胞中M6A RNA的修饰增加，激活细胞周期，Wnt，细胞增殖和其他途径，并促进胰腺癌的进展。高度修改的RNA被特异性分类和通过由“与SND1细胞外囊泡相关的M6A识别蛋白”介导的细胞外囊泡。它将可用。这些细胞外囊泡由癌细胞在微环境中分泌，并由那里的神经团结起来，促进了轴突相关基因的表达，从而促进了肿瘤组织的神经生长，并形成了“交感神经激活”的恶性阳性反馈回路 - 脱发“促进同情”同情激活-Paropecia; panopecia; opopecia;该发现扩展了对M6A RNA修饰功能的功能的新理解。换句话说，M6A RNA修饰可以促进细胞外囊泡中M6a的修饰RNA，从而改变TUM的神经或通过细胞外胆囊途径的微环境，从而促进癌症的进展。通过对药物的额外检测，这项研究发现天然类黄酮化合物物理素（内酯）可以有效地阻断由运输M6A RNA的癌细胞分泌的细胞外囊泡的吸收。在胰腺癌小鼠模型中，物理施用显着降低了肿瘤组织的神经支配，抑制肿瘤进展，这表明化合物可以治疗胰腺癌。这项研究首先报道了ALKBH5/M6A-避难所的中等心理压力。